新生儿肺炎在临床上的具体表现是什么?
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1.新生儿吸入性肺炎
(1)羊水吸入肺炎,复苏后即出现呼吸困难、青紫,可从口腔中流出液体或泡沫,肺部听诊有湿啰音,一般症状和体征持续时间超过72小时。
(2)胎粪吸入性肺炎,症状的轻重与吸入的羊水性质(稀薄或黏稠)和量的多少有关。临床可从轻微呼吸困难到严重的呼吸窘迫。新生儿复苏后即出现呼吸浅快(>60次/分)、鼻煽、三凹征、呻吟和发绀,严重者可出现呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶状,早期两肺有粗湿啰音,以后出现细湿啰音。上述症状和体征于生后12——24小时更为明显。并发气胸或纵隔气肿时呼吸困难突然加重,呼吸音明显减低;并发持续肺动脉高压时表现为持续严重发绀,对一般氧疗无反应;并发心功能不全时,心率增快,肝脏增大。临床呼吸困难常持续至生后数天至数周。
(3)乳汁吸入性肺炎,哺乳后突然出现呼吸停止、青紫或呛咳,气道内有乳汁吸出;临床突然出现呼吸窘迫、三凹征、肺部湿啰音增多,且症状和体征持续时间超过72小时;有引起吸入的原发病表现。注意并发症的临床表现,如继发感染、心功能不全等。
2.新生儿感染性肺炎
肺炎时,由于气体交换面积减少,和病原体的作用,可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状,如低体温,反应差,昏迷,抽搐以及呼吸、循环衰竭。可由毒素、炎症细胞因子、缺氧及代谢紊乱、免疫功能失调引起。缺氧的发生可由于下列因素引起:小气道因炎症、水肿而增厚,管腔变小甚至堵塞。如小支气管完全堵塞,则可引起肺不张。病原菌侵入肺泡后损伤肺泡,促发炎症介质与抗炎因子的产生,加重组织破坏,使促纤维因子增加,使肺纤维化。炎症使PS(磷脂酰丝氨酸)生成减少、灭活增加,可致微型肺不张,使肺泡通气下降。肺透明膜形成、肺泡壁炎症、细胞浸润及水肿,致肺泡膜增厚,引起换气性呼吸功能不全。当细胞缺氧时,组织对氧的摄取和利用不全,加上新生儿胎儿血红蛋白高,2,3-DPG(2,3-二磷酸甘油酸)低,易造成组织缺氧,以及酸碱平衡失调,胞浆内酶系统受到损害,不能维持正常功能,可引起多脏器炎性反应及功能障碍,导致多器官功能衰竭。
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